放射医治是头胸部恶性脑瘤的常用医治手段之一。不论是癌症、原发脑病变还是脑转移瘤细胞膜损伤，放射医治都能为病人带来巨大受益，但骤然而至的放射医治晚期并发症问题也日渐突出。
放射性脑损伤是头胸部癌症病人，手术后经过一段潜伏期形成的神经系统损害性病症，是常年生存者最为严重的晚期并发症之一。这些神经损伤常常不可逆转，使常年生存者的生活质量和生存期遭到极大影响。
放射性脑损伤的诱因
放射性脑损伤的发生与放射剂量外还与放射源、疗程的长短、照射面积、年龄等有密切的关系。未成年人脑组织的放射敏感性也比成人高。总剂量的分割和总的医治时间有密切关系。据悉放射性肾病发生尚与身体状况、血管硬化程度、照射次数、机体免疫状况、是否联合应用放疗等多诱因有关。
头胸部病变剂量限值
放射性脑损伤的机制
直接损伤：
1、神经元损伤
通常觉得成熟神经细胞对电离幅射有较高的耐受性，而处于发育时期（胚胎期、新生期）的神经元对电离幅射有较高的敏感性。相关实验显示在放射后第3天神经元细胞即可出现改变，主要为染色质疏松和细胞的肿胀，第7天可见显著的自噬改变。也有研究表明在放射性脑损伤初期神经元细胞较胶质细胞对放射线敏感。
2、海马神经干细胞损伤
海马主要负责记忆和学习，与情绪及内分泌也有关。海马区神经干细胞破损，造成神经认知功能升高，非常是记忆力的衰弱。
目前TOMO手术技术的应用，除了能挺好地?；ずＢ恚芄痪返囟阅圆慷喾⒉≡钔兜菁亮恳源锏娇刂瓢┲⒌牧菩А?span style="display:none">WrB物理好资源网(原物理ok网)
3、胶质细胞损伤学说
少突胶质细胞是髓鞘产生所须要的成份。其损伤是发生脱髓鞘性改变的重要诱因，可能形成一系列免疫损害加重血管缺血改变及白质坏死。
小鼠全脑照后（10～20Gy）数小时，胶质细胞开始自噬，主要发生在少突胶质细胞，并且具有剂量、时间依赖性。O-2A细胞是少突胶质细胞的前体细胞，5Gy照射可使O-2A祖细胞增殖能力增加，死亡的少突胶质细胞得不到及时更新，即引起脱髓鞘。O-2A细胞的遗失也有时间、剂量依赖性。
星形胶质细胞和小胶质细胞在维持神经元的正常结构和功能状态上具有重要作用。这两种细胞在照后1～2周均表现为增殖反应。室管膜下区细胞从胚胎到成年都是神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的主要来源。植物实验表明，中枢神经系统中，海马区和室管膜下区是对幅射最敏感的区域。可见，室管膜下区细胞的破坏，将影响放射性脑损伤的程度及恢复。
此学说可以挺好地解释放射性脑坏死多发生在白质的现象，但不能解释照射部位以外，甚至远隔部位的损伤以及晚期迟发性坏死的发生。
血管学说：
脑血管的主要改变是血管坏死，内弹力板部份破坏、内膜纤维化、出现类纤维蛋自物质、内皮细胞消失、血管型腔出现血栓及闭塞。
1、血管内皮损伤的病理生理学变化
射线能造成血管系统结构和功能的改变，包括内皮细胞的不典型变和自噬、细胞间紧密联接完整性的改变、纤维素样物沉积、血管壁的增厚、管径的扩张、血管密度宽度的降低及私密性的降低等等，造成血管损伤、血管周围间隙渗出增多，从而导致脑缺血和血管源性脑肿胀，晚期可出现血管壁变性坏死甚至疤痕产生，又进一步降低到脑局部血流，最后发展到晚期迟短发脑损伤和白质坏死。
2、内皮细胞的自噬
在单次大剂量射线所致的放射性脑损伤大鼠模型中，发觉照射后初期血管内皮细胞的数目明显降低，而且呈时间和剂量依赖性。
单次全脑的电离幅射，通过激活碱性鞘磷脂酶(acid,ASM)的脂类第二信使神经丙酯，可在24小时内导致内皮细胞的自噬。而在ASM抒发缺陷的遗传模型的幅射实验中发觉了内皮细胞自噬的降低，通过抑制ASM的活性可以降低幅射引起的内皮细胞自噬。不仅直接破坏细胞膜完整性，幅射亦可诱导DNA损伤，通过神经丙酯调控的线粒体和死亡受体通路中的P-53依赖的细胞自噬机制引起内皮细胞死亡。
3、血脑屏障的破坏
内皮细胞的自噬可引起血脑屏障的破坏，应用外源性指示剂发觉血脑屏障私密性的改变呈现时间-剂量依赖，私密性常年的增高会造成晚期血脑屏障的破损。紧密联接蛋白ZO—1蛋白与血脑屏障密切相关，其抒发水平可作为血脑屏障损伤程度的指标，ZO—1蛋白的抒发随照射后时间的延长而降低，提示X线全脑照射可以诱导血脑屏障常年进行性的损伤。
另有研究表明血脑屏障私密性的改变由其金属蛋白酶及其拮抗剂的抒发失衡所致，包括IV型胶原的降解、Ang-1、Ang-2及VEGF的异常抒发。
氧化应激和发炎反应以及自由基损伤
因为中枢神经系统具有氧耗大，自由基形成量多，抗氧化能力相对弱的特性所以中枢神经系统对氧化损伤非常敏感。受放射线照射后，电离幅射的能量直接沉积于生物大分子上，造成电离和迸发，经射线的直接和间接作用产生大量氧自由基，这种氧自由基功击生物膜的多不饱和脂肪酸，引发脂类二溴化产生脂类二溴化物通过其介导组织细胞损伤。
丙二醛渊（MDA）是较有代表性的脂类二溴化产物，因而测定丙二醛可间接反映细胞受自由基损伤严重程度遥超氧化物歧化酶渊（SOD）能去除超氧阴离子自由基细胞膜损伤，其活力的高低则可反映机体去除自由基的能力。
研究发觉：小鼠遭到30Gy剂量照射后6小时，SOD即显著增长，MDA在照射后6h迅速上升，这说明放射线可形成自由基导致脑组织破损。
自身免疫反应
放射性照后形成自身抗体。诱导自身免疫反应，造成脱髓鞘、脑肿胀等改变。
有结果显示细胞自噬、自由基损伤、钙离子内流、细胞因子、一些特殊基因的突变、相关酶活性的改变等参与了放射性肾病的发生和进展。
编者：笨笨猪
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