细胞的生态环境，与钾、钠、氯、钙、磷、镁等离子活动，与水、电解质酸碱平衡直接相关，与生命活动直接相关。故而临床的诊治活动中，不可不察。
1.跨膜转运的ATP酶
跨膜ATP酶是转运蛋白，是细胞膜的主动运输通道，可以为细胞提供许多新陈代谢所需的物质，排出毒物、代谢废物及其他可能妨碍细胞进程的物质，其工作过程须要耗消耗能量。比如，钠钾ATP酶（又称为钠/钾离子ATP酶）才能调节细胞内钠/钾离子的含量，进而保持细胞的静息电位；氢钾ATP酶（又称氢/钾离子ATP酶或胃质子泵）可以使胃内保持酸化环境。不仅作为离子交换器，跨膜ATP酶还有其他类别，包括共转运蛋白和泵（部分离子交换器被称为泵）。这种跨膜ATP酶可以导致膜内外电荷的流动，比如维持细胞膜外高梯度钠、钙离子含量。
ATP酶的工作机制ATP酶通过对ATP酯化反应释放能量，进而转运溶质分子。如对钠钾ATP酶而言，每分子ATP酯化才能使3个钠离子被运出细胞，同时2个钾离子被运入。它以膜为参照，将物质从低含量的一边主动运送到高含量的一边。
ATP合成酶ATP合成酶是线粒体中的合成酶，它借助膜内外质子的含量差作为能量源，将ADP与乙酸合成为ATP。ATP合成酶这一作用恰好与ATP酶相反。ATP合成酶也可以催化逆反应，即ATP的酯化，因而ATP合成酶也是一类ATP酶。ATP就是人的能源，人不能离开ATP酶而生存。
2.离子通道
离子通道与ATP酶相关，是一种跨越细胞膜的蛋白结构，它通过控制某种离子进出细胞的过程，因而与好多重要生理功能相关，比如神经冲动的形成、心肌细胞收缩、基因转录等。
钙离子通道和钾离子通道都是细胞膜上最重要的离子通道结构。
当脑缺血缺氧发生时，最先发生的病理改变细胞膜通道，就是神经细胞膜上的离子通道。神经元会陆续发生钙离子通道开放和钾离子通道开放。
钙离子通道开放，细胞膜外大量的钙离子步入细胞内，造成神经元钙超员，发生细胞肿胀。如不能及时被纠正，会造成神经元自噬或死亡。
与此相反，ATP敏感性钾通道，随着神经元内ATP形成降低，ATP钾通道急剧开放，大量钾离子流出细胞，使细胞膜超极化，因而增加了神经元的激动性、保护了神经元。最近的研究发觉钾通道开放剂有降低缺血性中风脑梗塞容积和保护神经元的作用。
临床大夫最熟悉的钙通道阻断剂（CCB）除有医治高血糖作用外，还可能对缺血缺氧的神经元有保护作用。其原理就是阻断或减少了脑缺血缺氧时神经元的钙离子超员。
钙通道阻滞剂，是高血糖医治中一类特别重要的抗生素，我国有一半以上的高血糖病人正在服食。这么，钙拮抗剂是怎样增加血糖的呢？这一类抗生素该怎么正确使用呢？
关于钙离子拮抗剂的作用机理，首先要了解高血糖是怎样形成的。血糖是指血液在血管内流动时对血管壁形成的侧压力。大部份高血糖病人（90％以上）是随着年纪降低，血管壁弹性减小，阻力降低而导致的。在心肌和血管壁平滑肌细胞膜上都有钙离子通道，它像一扇门一样控制钙离子的出入，细胞内钙离子含量的降低，可以导致细胞的收缩，使血管阻力降低，眼压下降。钙离子拮抗剂如同传达室，它与钙离子通道结合后，就制止了钙离子步入细胞，进而使血管松驰，阻力增大，血糖增加，如氨氯地平（络活喜），地尔硫卓。
钙拮抗剂是一个多成员的家族。使用历史最长、最普遍的硝苯地平（心碎定），它是第一代的钙离子拮抗剂。服食后血糖会很快增加，但付作用是血管迅速扩张，患者往往倍感头疼、心跳快、面红细胞膜通道，难于坚持诊治。据悉，它作用持续时间短，两次用药间血糖会有波动，很难做到24小时有效控制血糖，故可以加用β－阻滞剂以强化效果，降低副作用。
为了克服第一代钙离子拮抗剂的缺点，又开发了第三代钙离子拮抗剂络活喜。它的半衰期历时35—50小时，不须要使用控释或缓释制剂，就可以做到每韩服用一次，24小时平稳控制血糖；且它的效果不受病人肠道道功能和食物的影响，也可以和绝大多数抗生素一起服食，还可以掰成两半服食。因为它的作用持续时间很长，患者时常漏服一次不会导致血糖下降。
钙剂与钙离子拮抗剂不矛盾。实际上，这两种抗生素联合使用时，其作用不会互相抵消，能够互相推动。共原理如下：补铁是为了纠正负钙平衡，避免体内的钙代谢衰弱和骨钙遗失，同时防止钙盐异常沉积在血管、软组织内，降低动脉粥样硬化的发生。细胞膜上有专门的钙离子通道，正常情况下，细胞外的钙离子含量远远小于细胞内的钙离子含量，这些含量梯度的维持主要靠的是钙离子通道。一旦细胞膜上钙离子通道调控失灵，大量钙离子都会步入细胞内，造成血管平滑肌收缩，血糖都会下降，甚至会导致心腹痛、心肌梗塞。钙离子拮抗剂可通过拮抗钙离子通过细胞膜步入细胞，进而降低血管的收缩。适当正确地使用钙离子拮抗剂能及时关掉钙离子通道，阻断钙离子的非正常内流。临床中常用的硝苯地平、氨氯地平、拉西地平等都是医治高血糖的首选抗生素。因而，钙剂与钙离子拮抗剂均能起到保护心脑血管、预防和医治高血糖的作用，二者同服并不矛盾。
老年高血糖病人在服食降糖药的同时，服食钙剂有助于减少血糖，可能与钙剂可避免血清中去甲肾上腺素含量的下降有关。
3.细胞核糖钙库的工作
钙讯号系统的衰弱与高血糖、心脏病、中风、肿瘤、糖尿病等重大病症密切相关。钙离子作为钙讯号系统的离子信使，在胞内的含量必须遭到精确地调控，以达到讯号传递的忠实性和确切性。核糖是胞内的重要钙库，其钙水平偏低或过高就会导致钙讯号衰弱，因而造成细胞生理功能异常和癌症。
钙库释放诱发的钙通道（CRAC通道），在所有的激动性和非激动性细胞中广泛存在。它与一系列重要的生理功能密切相关，如一种严重的免疫缺陷疾患（SCID），其细胞水平上表现为免疫T细胞的CRAC通道的缺陷。自从1992第一次用电生理的方式测量CRAC通道的存在后，至2005年应用大规模的基因沉默技术，人们发觉CRAC通道激活的是两种蛋白：定位在核糖上的STIM1蛋白和质膜上的Orai1蛋白。这两种蛋白是怎样组装成有功能的CRAC通道？
一个开放的CRAC通道是由4个Orai1蛋白和2个STIM1蛋白组成，它们在核糖钙稳态维持和钙讯号传导中发挥着重要作用。然细胞怎么主动应对核糖钙库的钙离子过载？
新近研究发觉，核糖上的跨膜蛋白TMCO1可感知偏低的钙含量并产生具有钙离子通道活性的四聚体，主动地将核糖中过多的钙离子排出，因而去除核糖钙离子过载给细胞带来的多种恐吓。因而细胞可以通过TMCO1可逆地聚合/解聚，实时检测并释放核糖中过多的钙离子以维持钙库钙稳态。这些核糖钙离子过载激活的钙通道被命名为CLAC通道。
鉴于钙库钙稳态失衡在阿尔茨海默氏症和哮喘氏症病理中的重要作用，CLAC通道有望成为这两种癌症的诊治靶向。
小结：钙离子从肝脏的摄取、到入血、到细胞外液、再到步入细胞、进入核糖、再到钙离子完成它的功能活动之后被泵出，及骨质的沉积、钙的动员，每一步骤都离不开机体能源供应的支持。这些能源的供应或则支持，其实是直接的，其实是间接的，都离不开物质的氧化和乙酸化产能。为此维护细胞正常的机能和活动，是我们临床上永远都要铭记的东西。